Como funciona el efecto placebo?

Para llegar al mercado de medicamentos, las compañías farmacéuticas tienen que demostrar que funcionan mejor que el placebo. Pero a veces el placebo es tan potente como lo real. Por qué nuestros cuerpos responden de forma tan potente a medicinas falsas ha sido un misterio desde hace mucho, pero los investigadores están un paso más cerca de resolverlo, han encontrado un gen podría ser el responsable de un tipo de efecto placebo.

El efecto placebo funciona debido a que los pacientes creen que están recibiendo realmente un tratamiento. Esperar un tratamiento es similar a una recompensa anticipada, según han demostrado los estudios, y la anticipación de una recompensa dispara la liberación del neurotransmisor dopamina en el cerebro, el cual puede ayudar a aliviar los síntomas de dolor crónico y depresión. Pero, ¿qué pasa con el efecto placebo en otras condiciones?

Tomas Furmark, psicólogo de la Universidad de Uppsala en Suecia, sospechó que un neurotransmisor distinto desempeña un papel en las respuestas placebo al desorden de ansiedad social (SAD)—un temor anormal de ser juzgado por otros. Estudios de imágenes cerebrales han demostrado que la amígdala, un área del cerebro que regula la respuesta al miedo, está inusualmente activa en pacientes con SAD. Es más, la gente sana con ciertas variaciones en dos gentes que regulan en neurotransmisor serotonina tienen amígdalas más activas.

Basándose en estos resultados, Furmark y sus colegas — en colaboración con la compañía farmacéutica GlaxoSmithKline – llevaron a cabo un ensayo controlado con placebo con 108 pacientes que habían sido diagnosticados de SAD. Los voluntarios fueron asignados de forma aleatoria para recibir una nueva medicación de serotonina o una píldora de azúcar durante 8 semanas. En el inicio del ensayo, los pacientes tenían que preparar y presentar una charla frente a un pequeño grupo de gente – un evento que dispara la ansiedad – mientras que los investigadores registraban la actividad de la amígdala usando una tomografía de emisión de positrones. La técnica permite a los investigadores seguir el flujo sanguíneo – y por tanto la actividad — en distintas áreas del cerebro. Los participantes en el estudio tuvieron que dar una charla similar al final del periodo de tratamiento, por tanto los investigadores podrían afirmar si sus patrones de actividad cerebral habían cambiado.

Incluso el azúcar fue suficiente para superar algunos casos de SAD. De los 25 pacientes que recibieron el placebo, 10 mostraron una reducción de ansiedad al final del estudio. (Las cifras para el grupo de tratamiento no fueron publicadas debido a que el ensayo aún está en curso). Los escaneos cerebrales durante la segunda charla mostraron que sus amígdalas eran menos activas. Los análisis genéticos revelaron que ocho personas que obtuvieron alivio con el placebo tenían una versión particular de un gen que regula la producción de serotonina conocido como hidroxilasa-2 promotor (TPH2), según informan los investigadores en un reciente ejemplar de Journal of Neuroscience. Este es uno de las mismas variantes genéticas vinculadas a la actividad incrementada de la amígdala en la gente sana. TPH2 es el primer marcador genético ligado a una respuesta placebo, informa el equipo.

Encontrar marcadores genéticos para el efecto placebo podría generar cuestiones éticas sobre cómo las compañías diseñan sus ensayos clínicos, dice Furmark. Por ejemplo, “podría ser tentador estudiar a todos los individuos y… seleccionar para el ensayo a aquellos con el fenotipo sin respuesta”.

La psiquiatra Helen Mayberg de la Universidad Emory en Atlanta, Georgia, que estudió el efecto placebo en la depresión, concuerda que los hallazgos podrían tener grandes implicaciones para el diseño de la investigación. Pero primero, se necesita más investigación para determinar si los marcadores genéticos del placebo que ayudan en SAD pueden generalizarse a otras enfermedades, y qué otros genes pueden contribuir al fenómeno, comenta.
Autor: Rachel Zelkowitz Fuente